Современное представление об этиопатогенезе послеоперационных абдоминальных спаек

Универсальный защитно-приспособительный механизм, направленный на отграничение патологического процесса, реваскуляризацию и регенерацию поврежденных тканей, зачастую приобретает патологические черты и становится причиной спаечной кишечной непроходимости (СКН). Под воздействием суммы факторов, воздействующих на брюшину во время оперативных вмешательств, происходит ее повреждение, с последующей активизацией в послеоперационном периоде стандартных регенераторно-репаративных процессов. Как непосредственно сама хирургическая агрессия, так и прочие факторы, в своей совокупности служат пусковым механизмом в развитии воспалительного процесса, приводящего к образованию спаек.

Этиологические факторы, ведущие к повреждению брюшины, чрезвычайно разнообразны.

Одно из ведущих мест отводится механической травме в результате использования хирургических инструментов, грубых манипуляций хирурга, повреждения мезотелия сухими марлевыми салфетками и т.д. Сама лапаротомия, как бы осторожно она ни производилась, является фактором, предрасполагающим к спайкообразованию. Для возникновения спаек доста­точно легкой травматизации серозной оболочки, чего при любой операции избежать практически невозможно. Наблюдения А. А. Заварзина показали, что спайки и сращения образуются лишь при слущивании мезотелия. М. А. Барон же считает, что наибольшей потенциальной опасностью развития перитонеальных спаек является нарушение целости базальной мембраны.

В связи с внедрением в последнее время в клиническую практику малоинвазивной хирургии, роль этих факторов в развитии СПБП удалось снизить. Тем не менее, до настоящего времени, любое оперативное вмешательство является травматичным и влечет за собой риск развития внутрибрюшных сращений.

Особое значение приобретает влияние высокого давления углекислого газа при создании искусственного пневмоперитонеума в лапароскопической хирургии. По мнению ряда авторов длительная компрессия органов брюшной полости в условиях повышенного внутрибрюшного давления ухудшает микроциркуляцию брюшины вследствие сдавления сосудов ее микроциркуляторного русла, и может способствовать спайкообразованию. Риск возникновения спаек увеличивается, если инсуфлятор не оснащен кондиционером и подает в брюшную полость не увлажненный и не подогретый до температуры тела газ. Однако, клинические исследования показывают, что выраженность спайкообразования при лапароскопическом способе лечения значительно ниже в сравнении с традиционной лапаротомией, что по видимому связано с меньшей инвазивностью этого метода.

К интраоперационным адгезиогенным факторам относят высыхание брюшины. Эвентрация кишечника на 20 минут и более в последующем влечет за собой образование спаек, что подтвердил в эксперименте еще Walthart в 1893 г.

Влияет на спайкообразование и температурный фактор. Способствует этому охлаждение или излишнее обогревание кишечных петель. Использование диатермокоагуляции, электроножа, хирургического лазера, во время оперативных вмешательств, ведет к глубокому некрозу брюшины с образованием вокруг него зоны повреждения и развитию СПБП.

Различные химические вещества (спирт, йод и т.д.) при попадании на брюшину вызывают ее химический ожог и могут привести к развитию спаек.

В литературе имеются многочисленные указания на инородные тела как на источник спайкообразования. К ним относятся швы, особенно если они накладываются в избытке, дренажи также ведут к местному процессу спайкообразования. К инородным телам, которые ведут к тем же последствиям, сле­дует отнести всевозможные порошки, масла. Тальк из перчаток приводит к образованию гранулем, активации вокруг них продуктивного воспаления и образованию спаек. Роль талька в образовании спаечного процесса настолько очевидна, что он стал одним из основных компонентов образования внутрибрюшинных сращений в эксперименте на животных. Сульфаниламиды и сухие антибиотики, примененные в порошках или в недостаточном разведении, ведут к образованию спаек.

По наблюдениям многих авторов хирургическая патология, сопровождающаяся попаданием в брюшную полость инфекционных агентов, является частой причиной СПБП. Так отмечено, что после перфорации полых органов, перитонита, операций, связанных со вскрытием просвета кишки, спайки развиваются гораздо чаще. Говоря о роле септического фактора, некоторые исследователи приходят даже к противоположным вы­водам и считают, что инфекция тормозит образование спаек, так как при лизисе микроорганизмов и лейкоцитов выделяются протеолитические ферменты, которые препятствуют возникновению спаек брюшины.

Тем не менее, в настоящее время не подлежит сомнению роль микроорганизмов в патогенезе спаек после перенесенного перитонита. Септическое воспаление брюшины приводит к ее повреждению вследствие действия агрессивных эндо- и экзотоксинов патогенной флоры. Также придают значение и характеру инфекции: так, колибациллярная флора, провоцируя образование экссудата, богатого фибрином, в большей степени способствует формированию спаек, по сравнению со стрептококковой, при которой фибрина в выпотевающей жидкости брюшной полости значительно меньше.

Любой хронический процесс в брюшной полости, если он выходит за пределы органа, неизбежно влечет за собой спайкообразование. Таково происхождение перидуоденита, перигастрита, периаппендицнта и т. д., как следствия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистита, аппендицита. Характерной особенностью спайкообразования при большинстве хронических воспалений является отсутствие наклонности к генерализации спаечного процесса. Процесс ограничивается «locus morbi».

Иначе обстоит дело при острых хирургических заболеваниях, при которых чем чаще возникает перитонит, местный или разлитой, тем обширнее и с большей тенденцией к генерализации протекает процесс образования спаек. Поскольку среди острых хирургических заболеваний острый аппендицит имеет наибольший удельный вес, а оперируемость в этой группе больных высока, то и спаечный процесс как следствие лапаротомии вызван главным образом с аппендэктомией.

Ишемия тканей замедляет процесс регенерации брюшины. Возникающая гипоксия снижает скорость ремезотелизации и стимулирует рост соединительной ткани.

Кровоизлияние в брюшную полость, по мнению одних авторов, не ведет к образованию спаек, по мнению других — является одним из непременных условий этого осложнения. Фибриновый сгусток в брюшной полости служит не только матрицей для проростания соединительнотканными волокнами, но и сам по себе активирует пролиферацию фибробластов.

Если биологическая целесообразность репаративных процессов не вызывает сомнений, то относительно возникновения и развития спаек в брюшной полости в литературе нет единого мнения. Многие авторы, да­же если они и не отвергают положительную роль спаек, предпочли бы этой положительной роли отсутствие спаек вообще. Наиболее ясно эту мысль выразил Д.Н. Балаценко, который, критикуя классификацию Рауr, писал, что факт существования спаек, возникших в условиях патологии, нельзя считать физиологическим явлением. Выполняя даже положительную роль, они остаются потенциальным источником ряда возможных осложнений. Таким образом, нет веских оснований считать их в одних случаях физиологическими, в других — патологическими. Вероятно, что возникновение и развитие спаек носит одновременно и защитный, и патологический характер.

Под влиянием суммы этиологических факторов происходит повреждение брюшинного покрова и развитие воспаления с элементом экссудации. Из перитонеального выпота выпадает фибрин, который «склеивает», прилежащие друг к другу раневые поверхности (или раневую поверхность и мембранозную часть сальника). Развитию пролиферативного компонента воспаления способствует рефлекторный парез кишечника. Немаловажную роль играют местные аллергические процессы. После того как образовался комплекс из двух поврежденных брюшинных поверхностей и прослойки фибрина, начинается процесс организации. В толще фибрина активируются фибробласты, продуцирующие эластические и коллагеновые волокна, пространство между которыми впоследствии заполняется основным веществом соединительной ткани, основным компонентоми которого является гиалуроновая кислота. В молодую соединительную ткань прорастают капилляры, которые впоследствии дифференцируются в зрелую кровеносную сеть, питающую спайку.

Многие исследователи отводят сосудистому компоненту спайкообразования особую роль. Так широко известна ишемическая гипотеза адгезиогенеза, согласно которой, пусковым фактором как фиброгенеза, так и ангиопролиферации, является гипоксия и смысл возникновения спайки не столько в отграничении патологического очага, сколько в реваскуляризации ишемизированного участка брюшины. По данным А.А. Абуховского выраженность спаечного процесса у собак с перевязанными сосудами брыжейки значительно выше, чем у животных с нормальным кровоснабжением тонкого кишечника. К зонам ишемии относят места анастомозов, а также десерозированные участки кишки и вентральной стенки.

Парез кишечника рассматривается в отечественной и зарубежной литературе в качестве одного из факторов, способствующих развитию СПБП. Биологичесикй смысл данного послеоперационного феномена состоит в создании покоя в очаге воспаления. Прилежащие к очагу кишечные петли паретизируются, передняя брюш­ная стенка становится ригидной, осуществляя как бы шинирование брюшной полости; одно из назначений экссудата сводится к этой же цели. В этих условиях фибрин, осаждаясь на поврежденных участках и сплетаясь с эластическими и коллагеновыми волокнами, подготавливает почву для мезотелизации.

После момента повреждения, в силу сложившихся местных патологических обстоятельств (глубина повреждения, наличие инфекции, иммунологический фон и т.д.) дефект может либо быстро мезотелизироваться, либо дать начало спайкообразованию. Основным источником для ликвидации дефекта мезотелиального покрытия являются полипотентные клетки перитонеального экссудата, а дополнительным – пролиферирующие клетки краев очага. В ряде случаев ремезотелизация не успевает произойти в физиологические сроки. Причину этого Рауr видел в нарушении фермента­тивных процессов.

Под влиянием протеолитических ферментов брюшного экссудата, естественных фибринолитических систем, восстановившейся перистальтики, рыхлые спайки способны рассасываться. Однако в ряде случаев при наличии уже зрелой организованной спайки к моменту восстановления перистальтики и активизации антиадгезивных механизмов, ее полное рассасывание становится практически невозможным. Остается дискутабельным вопрос: почему у большинства больных с травмой брюшины не происходит гидролитического расщепления фибрина и замены поврежденной серозы мезотелиациатами? Наиболее распространенной является точка зрения ученых, считающих, что под влиянием этиологических факторов, в местах повреждения брюшины снижается активность тканевого активатора плазминогена, происходит торможение фибринолиза и создаются условия для беспрепятственной трансформации рыхлой фибриновой сети в соединительнотканные сращения.

Существует множество литературных данных, описывающих морфогенез спаек брюшной полости. Суммируя их, можно разделить процесс спайкообразования на этапы, последовательно переходящие друг в дуга. Первый этап, по существу, заключается в регенерации нарушенных тканей (48 часов). Второй этап состоит в формировании спаек, которые могут полностью рассосаться в течение первой недели. Третий этап — формирование спаек со слабой сосудистой сетью, способной еще к ча­стичному рассасыванию. И, наконец, последний этап — через 7 месяцев и позже, когда питание спаек настолько обильно за счет собственной сосудистой сети, что рассасывание их становится невозможным.

Спайка, прикрепляясь к стенке органа способна вызывать его тракцию, обструкцию, нарушать перистальтику органа. В месте прикрепления к органу неизбежно возникает дистрофия его стенки, отек и ишемия, что ведет к нарушению функции. Все это вызывает клинические проявления СББ: боли, явления дискинезии желудочно-кишечного тракта, нарушение функции органов брюшной полости. Крайним проявлением СББ является СКН, возникающая в результате полного прекращения пассажа пищеварительных масс по кишечнику, возможно с развитием его некроза. При прогрессировании пролиферации и фиброгенеза возникают клинические проявления, и, затем, полное прекращение пассажа.

В одних случаях спайки рассасываются, а в других прогрессируют. В. А. Оппель, а еще раньше Рауr, считали, что имеет значение конституциональный фактор и что спайки развиваются особенно активно у людей астенической конституции. Эта концепция, против которой в свое время возражал Vogel, сейчас не выдерживает критики.

В настоящее время индивидуальным особенностям реактивности организма придают все большее значение. На современном этапе развития медицинских знаний ответственным за предрасположенность к развитию спаечной болезни считается неблагоприятный иммунологический фон, сенсибилизация организма. Это положение подтверждается и тем, что больные спаечной болезнью кроме основной симптоматики заболевания часто имеют выраженное келлоидообразование послеоперационных рубцов, сезонные обострения, другие соединительнотканные поражения, кожные проявления. Часто болезнь обостряется после перенесенных стрессов, простудных заболеваний, вакцинаций. У пациентов, пренадлежащих к этой группе, повреждение брюшины во время вмешательства, помимо этиологического значения, играет роль пускового механизма для индивидуально высоко реактивных иммунологических механизмов. К вторичному (первичному) воспалению присоединяются аллергические и аутоиммунные компоненты, что пролонгирует пролиферативную фазу воспалительного процесса.

На генетическом уровне предрасположенность к развитию спайкообразования и спаечной болезни трактуется как проявление фенотипа «быстрого ацетилирования», при котором интенсивность пролиферации фибробластов превышает скорость нормального катаболизма фибрина.

К числу известных генетически детерминированный свойств орга­низма человека относится полиморфизм по ферменту N-ацетилтрансфе-разе, который участвует в метаболизме ряда эндогенных субстратов. Протеогликаны являются главным компонентом основного вещества сое­динительной ткани и играют исключительную роль в процессах, прохо­дящих в интерстициальном пространстве. Метаболизм их составляющих Д-галактозамина и Д-глюкозамина в значительной степени определяется количеством и активностью N-ацетилтранснсферазы, которая катализирует их катаболизм. По активности N-ацетилтрансферазы, особей делят бимодально на фенотип быстрого ацетилирования и фенотип медленного ацетилирования. В норме, как у быстрых, так и у медленных ацетиляторов существует динамическое равновесие между синтезом и распадом всех неклеточных компонентов соединительной ткани. Однако, при возник­новении патологических ситуаций, у медленных ацетиляторов гораздо быстрее и острее, чем у быстрых ацетиляторов будут развиваться нарушения обмена веществ интерстиниального пространства в сторону гиперпродукции его компонентов, и, в первую очередь, аминогликанов. Таким образом, у таких пациентов будет наблюдаться гиперпродукиия основного вещества за счет низкого уровня его катаболизма. В связи с этим для течения спаечной болезни неблагоприятным фоном может оказаться генетически предетерминированный медленный тип ацетилирования.

Фибронектин, являясь высокомоллекуллярным гликопротеидом, имеет локусы связывания с коллагеном и гликозаминогликанами. Связываясь с фибробластами, фибронектин стимулирует пролиферацию этих клеток, что ведет к накоплению коллагена во внеклеточном матриксе и в конеч­ном итоге предопределяет развитие фиброза в новообразованной ткани. Повышение концентрации этого показателя в крови может свидетельствовать об интенсивном коллагенообразовании. Общий уровень коллагеназной активности крови определяется коли­чеством и активностью эндогенной коллагеназы, которую вырабатывают макрофаги.

Определенное стимулирующее репаративные процессы влияние ока­зывают и другие гуморальные факторы. К их числу можно отнести тромбоцитарный ростковый фактор (PDGF) и макрофагальный ростковый фактор (MDGF), в результате действия которых запускается каскад реакций с итоговой стимуляцией клеточного звена адгезиогенеза. Макрофаг на этом этапе становится центральной клеткой в управлении процессами репарации, главным инструментом которого являются межклеточные взаимодействия, в основе которых лежат хемотаксис и принцип обратной связи. Макрофаг стимулирует активность фибробластов и их дифференцировку, продукцию коллагена. Доказано, что макрофаги способны не только потенциировать дфференцировку и рост фибробластов, но и угнетать их активность, и даже «переквалифицировать» их в фиброкласты, способные к деструкции новообразованного коллагена.

Коллаген же, как показывают множественные исследования, ве­сьма пассивное в биологическом отношении соединение. Волокнистая структура и качество самого коллагена, соотношение его с эластичес­кими волокнами регулируется многими факторами и в первую очередь макрофагами. Тем не менее, введенный в рану коллаген в силу сложившихся обстоятельств подвергается либо частичной, либо полной деструкции под влиянием коллагеназы, либо его остатки могут явиться матри­цей для формирования более грубого соединительнотканного рубца.

Таким образом, спайкообразование является полиэтиологическим патологическим явлением со сложным патогенезом. Адгезивные и антиадгезивные свойства брюшины находятся в реципрокных взаимоотношениях и преобладание одного над другим, вероятно, оказывает основополагающее влияние на выраженность спайкообразования. Снижение адгезивных свойств, при наличии воспалительного процесса приводит к разлитому перитониту, а их повышение — к массивному СПБП. Учитывая патогенетические особенности заболевания пока невозможно предсказать, разовьется у данного больного СПБП, перейдет ли он в СББ и какова вероятность ее осложнения СКН. Кроме того, даже выраженность СПБП не всегда коррелирует с тяжестью СББ, так как даже единичная спайка может вызвать СКН, и, напротив, массивный фиброз и сращения иногда являются находкой патологоанатома. В связи с этим встает вопрос о необходимости профилактики послеоперационных спаек как обязательном этапе любого абдоминального оперативного вмешательства.

 

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *